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周榮家、程漢華課題組揭示生殖系線粒體自噬的分子調控機制
發佈時間:2020-10-23 10:45  作者:  來源:生命科學學院  

新聞網訊(通訊員楊雪)10月21日,國際學術期刊Cell Death Differentiation在線發表了生命科學學院周榮家和程漢華教授課題組的最新研究成果。該項研究揭示了生殖系線粒體選擇性自噬的分子機制,這一機制對於理解自噬在細胞穩態的調節和功能維持中的作用具有重要的科學意義。

論文題目為“SPATA33 is an autophagy mediator for cargo selectivity in germline mitophagy”(《SPATA33是生殖系線粒體自噬中貨物選擇性的自噬中介因子》)。博士生張英和徐煦為共同第一作者,周榮家、程漢華為通訊作者。該項工作得到了國家科技部重點研發計劃和國家自然科學基金的資助。

據悉,細胞自噬參與了發育、代謝、癌症發生、神經退行性疾病和病毒清除等廣泛的生理和病理過程。受損的細胞器和大分子通過自噬途徑進行分解代謝和再循環,對於細胞結構重塑和維持細胞穩態發揮着重要作用。近年來,細胞器的選擇性自噬機制的探索已經成為細胞生物學研究的熱點領域。然而,自噬機器如何識別並選擇性清除受損的細胞器仍然瞭解甚少。

SPATA33是本實驗室前期發現並命名的新基因,該基因只存在於人類和小鼠等哺乳動物中,在生殖系細胞中特異表達。該研究通過對SPATA33基因的系統探索,發現SPATA33是生殖系細胞中線粒體與自噬前體的中介因子,在自噬誘導條件下,介導受損的線粒體進入自噬前體,並通過自噬途徑進入分解代謝,進行降解。研究顯示,SPATA33一方面與線粒體外膜蛋白VDAC2結合,識別線粒體,另一方面與自噬機器關鍵蛋白ATG16L1互作,並且促進線粒體的自噬。因此,鑑定了SPATA33作為線粒體自噬的中介因子,行使自噬貨物的選擇性作用。

該項工作是課題組2020年在細胞自噬的分子機制和功能研究方面的系列成果之一,Cell Death Differentiation、Autophagy以及Molecular Biology Evolution先後報道了該實驗室在自噬方面的研究進展。

中介因子SPATA33介導線粒體自噬的分子機制

論文鏈接://www.nature.com/articles/s41418-020-00638-2

(編輯:付曉歌)

 

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